• Фасциолез вызывает аллергию, дискинезию жёлчных путей, хронический гепатит.
• Фасциолопсидоз участвует в формировании и развитии разнообразных онкологических заболеваний. Нечто подобное делают и остальные паразиты, обитающие в организме человека.

• Фасциолёз
• Фасциолёз (fasciolosis) - гельминтоз из группы трематодозов с преимущественным поражением печени и желчевыделительной системы. Распространен во влажных тропиках и субтропиках, в меньшей степени - в зоне умеренного климата, везде, где есть скотоводство
• Этиология и эпидемиология. Возбудители Ф. трематоды. Fasciola hepatica - печеночная двуустка и F. gigantica - гигантская двуустка. Первая листовидной формы длиной 20-30 мм, шириной до 8-12 мм. Яйца размерами 0,13?1,45 мм желтовато-бурого цвета с крышечкой на одном конце. Гигантская двуустка достигает размеров 3,3-76 на 5-12 мм. Яйца размерами 0,15-0,19 на 0,075-0,09 мм. Половозрелые формы паразитируют у травоядных животных (лошади, коровы, овцы, свиньи и др.) и человека. Яйца паразитов, выделяемые с фекалиями, попадают в воду, превращаются в личинок - мирацидиев, которые внедряются в тело пресноводных моллюсков родов Galba, Lyimnaea, где происходит бесполое размножение фасциол. Вышедшие из моллюска реснитчатые личинки - адолескарии прикрепляются к водным растениям и инцистируются. Заражение человека зачастую происходит через употребляемый в пищу дикий ключевой кресс-салат, на котором обитают личинки паразитов. Источником заражения печеночной двуусткой является мелкий рогатый скот, гигантской двуусткой - коровы, лошади, некоторые грызуны. Помимо спорадических случаев Ф. регистрируются семейные очаги и вспышки острого фасциолеза, вызываемого F. hepatica. Заражение Ф. также происходит при купании в зараженных водоёмах и попадании зараженной воды в рот, питье необеззараженной воды, употреблении в пищу зелени, плодов, посуды, обмытой загрязненной личинками водой.
• Патогенез. Течение заболевания зависит от давности и интенсивности инвазии, а также от иммунного ответа макроорганизма. Первые проявления обусловлены миграцией трематод. Проглоченные личинки паразита освобождаются от оболочки, внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки и активно проникают в печень и внутрипеченочные желчные ходы, где достигают половой зрелости. На поверхности печени появляются точечные кровоизлияния (места внедрения паразитов), ходы (пути миграции личинок) и узлы (абсцессы, содержащие эозинофилы). Вокруг яиц паразита развивается гранулематозное воспаление. В хронической стадии заболевания гельминты паразитируют в желчных путях; вызываемые ими структурные изменения тканей напоминают таковые при других печеночных трематодозах, однако при фасциолезе чаще наблюдается закупорка гельминтами желчных путей, которая сопровождается преходящей желтухой. У человека фасциолы могут паразитировать до 10-15 лет и больше. Основными патогенетическими факторами являются токсико-ферментативное воздействие личинок паразита во время миграции, активация эндогенных факторов воспаления, развитие специфической аллергической реакции организма на антигены фасциол, травматизация тканей во время перемещения зрелых паразитов в печени.
• Клиническая картина. Инкубационный период составляет 1-8 недель. В острой стадии Ф. может протекать как аллергическое заболевание с высокой лихорадкой, кожным, лёгочным синдромами ('летучие' инфильтраты, пневмония), гепатоспленомегалией, нередко с желтухой, иногда миокардитом; эозинофилия достигает 85% на фоне лейкоцитоза до 10-20?109/л. Острые явления стихают в течение 2-6 мес. В хронической стадии, которая является нередко первичным проявлением Ф., сохраняются аллергические явления - кожные сыпи, эозинофилия крови до 5-20%. Но ведущими признаками являются нарушения функции желчевыделительной системы с упорными, иногда приступообразными болями в правом подреберье, тошнотой, снижением аппетита. Периодически может появляться желтушность склер, реже кожи с повышением уровня связанного билирубина сыворотки и, особенно, активности щелочной фосфатазы, умеренной гипопротеинемией. При осложнении бактериальной инфекцией желчных путей могут возникать острые приступы по типу желчной колики, лихорадка, интенсивная желтуха, гепатомегалия, иногда гепатоспленомегалия. В посевах дуоденального содержимого обнаруживают обычно патогенные штаммы кишечной палочки, стафилококки. Возможно развитие гнойного холецистохолангита, абсцессов печени. Описан занос (миграция) фасциол в брюшную полость, в полость носа, слуховые трубы, глазные яблоки. Вместе с тем хронический Ф. может протекать как хронический гастродуоденит с периодическими обострениями и длительными ремиссиями при нормальном содержании эозинофилов в крови. Вообще, симптомы хронической стадии разнообразны и неотличимы от проявлений других печеночных трематодозов.
• Диагноз Ф. в острой стадии болезни устанавливают на основании клинической картины нарушения функции гепатобилиарной системы и аллергического синдрома, эпидемиологического анамнеза (употребления в пищу водных растений, зелени, овощей, фруктов, обмытых водой из открытых водоемов в районах распространения Ф.). Фасциолез следует заподозрить при обнаружении лихорадки , эозинофилии , гепатомегалии и боли в животе на фоне соответствующего анамнеза. Окончательный диагноз ставят на основании исследований дуоденального содержимого, при обнаружении яиц возбудителя в кале или на основании результатов серологических исследований. Обнаружить яйца в кале удается не всегда. Это может быть связано с ранним началом клинических проявлений (до достижения гельминтами половой зрелости), с невозможностью проникновения яиц в желчные пути, с их низкой концентрацией в кале и с внепеченочной локализацией гельминтов. В острой стадии, когда фасциолы еще не выделяют яиц, большую роль играют серологические реакции (реакция непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ), которые остаются положительными не менее чем в течение полугода после заражения. Следует помнить о возможности выделения так называемых транзитных яиц лицами, употребляющими в пищу печень зараженного фасциолами скота. В кал попадают незрелые яйца Fasciola hepatica. Их продольный размер составляет 130-150 мкм, поперечный - 90 мкм. Различить яйца Fasciola hepatica и Fasciolopsis buski (см. " Фасциолопсидоз ") невозможно.
• ЛЕЧЕНИЕ . Хотя при других трематодозах успешно используют празиквантель (бильтрицид) , при фасциолезе он оказался недостаточно эффективен. Препарат выбора - битионол (30-50 мг/кг внутрь через день, всего 10-15 доз). Кроме того, успешные результаты получены при клинических испытаниях триклабендазола и альбендазола . В острой стадии Ф. с яркими аллергическими проявлениями проводят десенсибилизирующую терапию (антигистаминные препараты, кальция хлорид), при развитии гепатита, миокардита назначают преднизолон в дозе 30-40 мг в сутки в течение 5-7 дней с быстрым снижением и отменой препарата. При стихании острых явлений назначают хлоксил (очень сильный химикат!) в дозе 60 мг на 1 кг массы тела в сутки в 3 приема после еды в течение 5 дней. В хронической стадии лечение Ф. проводят хлоксилом, препаратами, устраняющими холестаз, общеукрепляющими средствами. При присоединении бактериальной инфекции желчных путей предварительно назначают антибиотики.
• Развитие гнойного холецистохолангита, абсцессов печени помимо антибиотиков требует хирургического вмешательства с последующим лечением хлоксилом. При анемии, гипопротеинемии назначают полноценное белково-витаминное питание, препараты железа.
• Прогноз при своевременном установлении диагноза и проведении комплексного лечения благоприятный.
• Профилактика затруднена, так как личинки фасциол иногда выживают даже при кипячении.

• Фасциолопсидоз
• Фасциолопсидоз - это гельминтоз с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта. Возбудитель - трематода Fascio-lopsis busri. Паразиты локализуются в тонких кишках, проникают в желудок, печень и поджелудочную железу.
• Источник инфекции - зараженный человек, свинья, собака. В тяжелых случаях наблюдаются боли в животе, поносы, временами сменяющиеся нормальным стулом или запорами. Позже нарастают слабость, головокружение, сонливость, отеки на ногах, у мужчин - на мошонке, развиваются общие отеки, белковый дефицит. Больные могут погибнуть от истощения и нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности. При легком течении болезни отмечаются лишь боли в животе, временами поносы.

• Fasciolopsis
• FASCIOLOPSIS, родовое название паразитических червей, класса Trematoda, отряда Prosostomata, сем. Fasciolidae Rail. 1895. Описано несколько видов рода Р., из к-рых F. buski (Lankester, 1857) является типом. Все другие виды по Фаусту (Faust, 1930) попадают в синонимы: F. rathouisi, F. fulleborni, F. goddardi, F. spinifera.—Краткое описание F. buski). Длина 30—55 мм, ширина 12—20 мм. Кутикула покрыта шипиками. Кишечник простой, неразветвленный; половые железы ветвистые, bursa cirri очень длинная. Желточники, состоящие из мелких фоликулов, простираются вдоль всей длины тела лятерально от кишечника. Ротовая присоска 0,5—0,7 мм в диаметре. Матка в передней половине тела, половые отверстия кпереди от брюшной присоски, к-рая значительно больше ротовой—3,2 мм длины и 2,5 лип ширины. Яйца овальные— 0,13—0,14 жн длины и 0,8—0,85 мм ширины Дефинитивные хозяева: человек, собака, свинья и др. млекопитающие. Локализация—тонкие кишки и желудок. Биол. цикл вводится к развитию при помощи одного промежуточного хозяина—моллюсков Planorbis ooenosus Bens и Segementina hemisphaerula Bens. Из яиц, выделенных с экскрементами и попавших в воду, через 2—3 недели вылупляются мирацидии, к-рые проникают в тело про- межуточных хозяев и превращаются последовательно в спороцисты, редий и церкариев, к-рые выходят из моллюсков в воду и инцистируются на водных растениях. Тело церкариев имеет 0,21—0,23лшдлиныи0,12—0,15лш ширины; хвост в 2—3 раза длиннее тела. Весь цикл развития до превращения в теле дефинитивного хозяина в imago паразит проделывает в 90 дней.
• В настоящее время человечество в значительной степени заражено паразитами: в частности, кишечной трематодой Fasciolopsis buskii, печеночной трематодой овец Fasciola hepatica (печеночной двуусткой), трематодой, обитающей в поджелудочной железе скота Eurytrema pancreatica, печеночной трематодой человека Сlonorchis sinensis (китайской двуусткой) и обычным круглым червем Ascaris (аскаридой). Возросшая подверженность трематод-ным инвазиям связана с присутствием нового "биологического источника" в виде скота, птицы и домашних животных. Рост заражения аскаридой, возможно, связан с содержанием домашних питомцев.
• Наряду с этим произошло микрозагрязнение человеческой пищи производными нефтяной промышленности: сюда входят растворители, антисептики и множество продуктов, напрямую используемых в пищевой отрасли. Присутствие изопропилового спирта позволяет К buskii пройти полный цикл развития в человеческом организме, не требуя обычного в этом случае промежуточного хозяина - улитки. Другие растворители, способствующие паразитарным инвазиям, включают бензол, метанол, ксилол и толуол, которые в остаточной форме оседают в продуктах питания и средствах по уходу за телом: зубной пасте, полоскании для рта, лосьонах и косметике. Эти растворители содержатся также и в животных кормах, создавая таким образом новый биологический резервуар, или источник трематодной инфекции.
• Различные растворители избирательно накапливаются в разных органах. Изопропиловый спирт накапливается в печени, создавая фасциолопсису возможность завершить в ней cвой жизненный цикл. Этот момент и закладывает основу для процесса злокачественности, а именно для синтеза митотического стимулирующего вещества, которое называется ортофосфотирозин. Ортофосфотирозин и различные факторы роста вырабатываются человеческими органами, содержащими паразитов, что, вероятно, создает последним необходимые жизненные условия и невольно поражает человеческую ткань в радиусе их влияния. Наличие взрослой особи трематоды в печени дает сигнал на производство ортофосфотирозина в отдаленном органе. Объект поражения, по-видимому, определяется присутствием в нем бактерий, синтезирующих генетический материал ДНК, а также содержанием определенных канцерогенных веществ